Tuleohutuse entsüklopeedia

Närvisüsteemi omadused lastel. Nägemisraja närvikiudude müelinisatsioon

MÜELINISEERIMINE, närvikiu müeliini ladestumise protsess organismi arengu käigus (vt eraldi tabel, joonised 1-3). M. algab embrüost emakasisese elu 5. kuul; ajuosad müeliniseeritakse mitte samaaegselt, vaid kindlas korrapärases järjekorras. Sama keerukusega funktsioonidega kiudsüsteemid müeliniseeritakse samaaegselt; mida keerulisem on selle süsteemi funktsioon, seda hiljem on selle kiud ümbritsetud müeliiniga; müeliini ladestumine on märk sellest, et kiud on muutunud aktiivseks. Lapse sünniga pole M. veel kaugeltki valmis: samas on mõned ajuosad juba täielikult müeliniseerunud ja valmis To funktsioonid, teised ei ole veel oma arengut lõpetanud ega saa olla ka füüsilised. ega ka psühhole, ärasaatmine.Vastsündinud lapse seljaaju on väga rikas müeliinikiudude poolest; müeliniseerimata kiude leidub ainult selle sisemistes osades ja püramiidi kimbu piirkonnas. Ajutüve ja väikeaju kiud on märkimisväärses koguses kaetud müeliinkestaga. Subkortikaalsetest sõlmedest on globi pallidi kiud juba müeliniseerunud, samas kui nucl. caudati ja putamen on müeliiniga kaetud alles 5-6 kuud emakavälist elu. Ajupoolkerad on paljudes nende osades müeliinita ja lõikekohal on hallikas värvus: normaalsel vastsündinud lapsel on tsentripetaalsed (sensoorsed) kiud varustatud müeliiniga, osa püramiidteedest, osa haistmis-, kuulmis- ja visuaalsed rajad ja keskused ning üksikud saidid in corona radiata; enamikus parietaal-, otsmiku-, temporaal- ja kuklasagaratest ning poolkera komissuuridest on endiselt müeliinita. Kõrgematele, psühho-, funktsioonidele määratud assotsiatsioonisüsteemid ümbritsetakse müeliiniga hiljem kui teised süsteemid, mistõttu projektsioonikeskuste ja kiudude kortikaalsed tsoonid jäävad isoleerituks, ei ole omavahel ühendatud; sel perioodil jäävad kõik lapse poolt väljastpoolt saadud aistingud isoleerituks, kõik tema liigutused on refleksiivsed ja ilmnevad ainult väliste või sisemiste stiimulite tulemusena. Järk-järgult toimub müeliinkestade areng kõigis ajuosades, mille tõttu tekib ühendus erinevate keskuste vahel ja sellega seoses areneb lapse intellekt: ta hakkab objekte ära tundma ja mõistma nende tähendust. Poolkera põhisüsteemide müeliniseerumine lõpeb emakavälise elu kaheksandal kuul ja sellest hetkest jätkub see veel palju aastaid ainult üksikutes kiududes (mõnedel andmetel müeliniseeruvad ajukoore välimised kihid lõplikult alles 45 eluaastat ja võib-olla isegi hiljem). Olenevalt müeliini ajupoolkeradesse ilmumise ajast jagab Flechsig need erinevateks piirkondadeks: need osad, kus kiud on varakult müeliiniga kaetud, nimetab ta samamoodi varaseid piirkondi (Primordialgebiete), milles müeliini ilmub hiljem. - hiline (Spatgebiete). Nende uuringute põhjal eristab Flexig ajukoores kahte tüüpi keskusi: mõned on projektsioonikiudude kaudu ühendatud allolevate moodustistega, need on projektsioonikeskused; ühiskondlike keskustega (vt. aju, t VII, art. 533-534). Ajuaju uurimisel kasutatakse müeliniseerumist müelogeneetilise meetodina ehk Fleksigi meetodina. Valgus .: Bekhterev V., Aju ja seljaaju teed, Peterburi, 1896; Flechsig F., Anatomie des menschlichen G-ehirns und Ruckenmarks auf myelogenetischer Grundlage, Lpz., 1920 (kt.); Pfeifer R., Myelogenetiscn-anatomische Untersu-chungen uber den zentralen Abschnitt der Sehleitung (Monographien aus dem G-esamtgebiete der Neurologie und Psvchiatrie, hrsg.v. O. Foerster u. X1 LIII25, E. K. Kononov.
Närvikiud nimetatakse närviraku protsessiks, mis on kaetud membraanidega. Närvirakkude mis tahes protsessi (akson või dendriit) keskosa nimetatakse aksiaalseks silindriks. Aksiaalne silinder asub aksoplasmas ja koosneb kõige peenematest kiududest – neurofibrillidest ning on kaetud membraaniga – aksolemmaga. Elektronmikroskoobiga uurides selgus, et iga neurofibrill koosneb veelgi õhematest erineva läbimõõduga toruja struktuuriga kiududest. Kuni 0,03 µm läbimõõduga torukesi nimetatakse neurotuubuliteks ja kuni 0,01 µm läbimõõduga tuubuleid nimetatakse neurofilamentideks. Neurotuubulite ja neurofilamentide kaudu viiakse ained rakukehas moodustunud närvilõpmetesse, mis edastavad närviimpulsi.
Aksoplasmas on mitokondrid, mille arv on eriti suur kiudude otstes, mis on seotud ergastuse ülekandmisega aksonist teistele rakustruktuuridele. Aksoplasmas on vähe ribosoome ja RNA-d, mis seletab ainevahetuse madalat taset närvikius.

Akson on kaetud müeliini ümbrisega kuni selle hargnemiseni innerveeritud elundi juures, mis paikneb piki aksiaalset silindrit mitte pideva joonena, vaid 0,5-2 mm pikkuste segmentidena. Segmentide vahelist ruumi (1-2 µm) nimetatakse Ranvieri lõikepunktiks. Müeliinkesta moodustavad Schwanni rakud, mässides neid korduvalt ümber aksiaalse silindri. Iga selle segmendi moodustab üks Schwanni rakk, mis on keerdunud pidevaks spiraaliks.
Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas puudub müeliini ümbris ja Schwanni rakkude otsad on tihedalt kinnitatud aksolemma külge. Schwanni rakkude välismembraan, mis katab müeliini, moodustab närvikiu kõige välimise ümbrise, mida nimetatakse Schwanni ümbriseks või neurilemmaks. Schwanni rakud antakse eriline tähendus, peetakse neid kaaslasteks rakkudeks, mis lisaks tagavad närvikiudude ainevahetuse. Nad osalevad regenereerimisprotsessis närvikiud.

Eristage pulpi ehk müeliini ja mitte-tselluloosi ehk müeliinivaba närvikiude. Müeliniseerunud kiud hõlmavad somaatilisi närvisüsteem ja mõned autonoomse närvisüsteemi kiud. Mittelihakad kiud eristuvad selle poolest, et neis ei arene müeliinkesta ja nende telgsilindreid katavad ainult Schwanni rakud (Schwanni tupp). Nende hulka kuuluvad enamik autonoomse närvisüsteemi kiude.

^ Närvikiudude omadused ... Kehas toimub põnevus mööda närve, mille hulka kuuluvad suur hulk erinevad närvikiudude struktuurilt ja funktsioonilt.

Närvikiudude peamised omadused on järgmised: ühendus raku kehaga, kõrge erutuvus ja labiilsus, madal ainevahetus, suhteline väsimus, suur ergastuskiirus (kuni 120 m / s). Närvikiudude müeliniseerimine toimub tsentrifugaalsuunas, taandudes mitme mikroni võrra raku kehast närvikiu perifeeriasse. Müeliinkesta puudumine piirab närvikiu funktsionaalsust. Reaktsioonid on võimalikud, kuid need on hajusad ja halvasti koordineeritud. Müeliinkesta arenedes suureneb järk-järgult närvikiudude erutuvus. Varem kui teised, hakkavad müeliniseerima perifeersed närvid, seejärel seljaaju, ajutüve, väikeaju ja hiljem ajupoolkerad. Seljaaju- ja kraniaalnärvide müelinisatsioon algab emakasisese arengu neljandal kuul. Motoorsed kiud on sünnihetkel kaetud müeliiniga. Enamik sega- ja tsentripetaalseid närve müeliniseerub kolm kuud pärast sündi, mõned kolm kuud. Seljaaju rajad on sünnihetkel hästi arenenud ja peaaegu kõik on müeliniseerunud. Ainult püramiidtrakti müelinisatsioon ei lõpe. Kraniaalnärvide müeliniseerumise kiirus on erinev; enamik neist on müeliniseerunud 1,5-2 aastaks. Aju närvikiudude müelinisatsioon algab sünnieelsel arenguperioodil ja lõpeb pärast sündi. Hoolimata asjaolust, et kolmeaastaseks saades närvikiudude müeliniseerumine üldiselt lõppeb, jätkub müeliinkesta ja aksiaalse silindri pikkuse kasv ka pärast kolmandat eluaastat.
^

2.5. Sünapsi struktuur. Ergutuse ülekandemehhanism
sünapsides


Sünaps koosneb presünaptilisest ja postsünaptilisest osakonnast, mille vahel on väike ruum, mida nimetatakse sünoptiliseks lõheks (joonis 4).


^ Riis. 4. Interneuronaalne sünaps:

1 - akson; 2 - sünaptilised vesiikulid; 3 - sünaptiline lõhe;

4 - postsünaptilise membraani kemoretseptorid; 5 - posünaptiline membraan; 6 - sünaptiline tahvel; 7 - mitokondrid

Tänu elektronmikroskoopilisele uurimistehnikale leiti sünaptilised kontaktid erinevate neuronite moodustiste vahel. Raku aksonist ja kehast (soomist) moodustunud sünapse nimetatakse aksosomaatiliseks, aksoni- ja dendriitaksodendriitseks. Viimasel ajal on uuritud kahe neuroni aksonite vahelisi kontakte – neid nimetatakse aksoaksonaalseteks sünapsideks. Sellest lähtuvalt nimetatakse kahe neuroni dendriitide vahelisi kontakte dendrodendriitide sünapsideks.

Aksoni otsa ja innerveeritud organi (lihase) vahelisi sünapse nimetatakse neuromuskulaarseteks sünapsideks või otsaplaatideks. Sünapsi presünaptilist osa esindab aksoni terminaalne haru, mis kaotab kontaktist 200-300 mikroni kaugusel müeliini ümbrise. Sünapsi presünaptiline osa sisaldab suurel hulgal mitokondreid ja vesiikuleid (vesiikuleid), ümardatud või ovaalne suurus 0,02 kuni 0,05 mikronit. Vesiikulid sisaldavad ainet, mis hõlbustab ergastuse ülekandumist ühelt neuronilt teisele, mida nimetatakse saatjaks. Vesiikulid on koondunud piki presünaptilise kiu pinda sünaptilise pilu vastas, mille laius on 0,0012-0,03 mikronit. Sünapsi postsünaptiline osa moodustub rakusoomi või selle protsesside membraanist ja lõppplaadis - lihaskiu membraanist. Presünaptilistel ja postsünaptilistel membraanidel on spetsiifilised omadused ergastuse ülekandega seotud struktuurid: need on mõnevõrra paksenenud (nende läbimõõt on umbes 0,005 mikronit). Nende sektsioonide pikkus on 150-450 mikronit. Paksenemised võivad olla pidevad ja katkendlikud. Mõne sünapsi postsünaptiline membraan on volditud, mis suurendab selle kontakti pinda saatjaga. Aksoaksonaalsete sünapside struktuur on sarnane aksodendriitsete sünapsidega, neis paiknevad vesiikulid peamiselt ühel (presünaptilisel) küljel.

^ Ergastuse ülekandemehhanism otsaplaadis. Praeguseks on esitatud palju tõendeid impulsi ülekande keemilise olemuse kohta ja uuritud on mitmeid vahendajaid, st aineid, mis aitavad kaasa ergastuse ülekandmisele närvist tööorganisse või ühest närvirakust teine.

Neuromuskulaarsetes sünapsides, parasümpaatilise närvisüsteemi sünapsides, sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides, paljudes kesknärvisüsteemi sünapsides on vahendajaks atsetüülkoliin. Neid sünapse nimetatakse kolinergilisteks.

Leitud sünapsid, milles erutuse edasikandjaks on adrenaliinitaoline aine; neid nimetatakse adrenalegilisteks. Samuti on tuvastatud teisi vahendajaid: gamma-aminovõihape (GABA), glutamiinhape jne.

Kõigepealt uuriti ergastuse juhtivust otsaplaadis, kuna see on uurimiseks paremini ligipääsetav. Hilisemad katsed on näidanud, et sarnased protsessid toimuvad kesknärvisüsteemi sünapsis. Ergastuse alguse ajal sünapsi presünaptilises osas suureneb vesiikulite arv ja nende liikumise kiirus. Vastavalt sellele suureneb atsetüülkoliini ja selle teket soodustava ensüümi koliinatsetülaasi hulk. Kui sünapsi presünaptilises osas ärritatakse närv, hävib samaaegselt vastavalt 250 kuni 500 vesiikulit, sama palju atsetüülkoliini kvanti eraldub sünaptilisse pilusse. See on tingitud kaltsiumiioonide mõjust. Selle kogus väliskeskkonnas (lõhe küljelt) on 1000 korda suurem kui sünapsi presünaptilise osa sees. Depolarisatsiooni käigus suureneb presünaptilise membraani läbilaskvus kaltsiumiioonide jaoks. Nad sisenevad presünaptilisse lõppu ja hõlbustavad vesiikulite avanemist, tagades atsetüülkoliini vabanemise sünaptilisse pilusse.

Vabanenud atsetüülkoliin difundeerub postsünaptilisse membraani ja mõjub selle suhtes eriti tundlikele piirkondadele – kolinergilistele retseptoritele, põhjustades postsünaptilises membraanis ergastuse. Ergastuse läbiviimiseks läbi sünaptilise pilu kulub umbes 0,5 m/s. Seda aega nimetatakse sünaptiliseks viivituseks. See koosneb ajast, mille jooksul toimub atsetüülkoliini vabanemine, selle difusioonist presünaptilisest membraanist
postsünaptiline ja mõju kolinergilistele retseptoritele. Atsetüülkoliini toimel kolinergilistele retseptoritele avanevad postsünaptilise membraani poorid (membraan lõdveneb ja muutub lühikest aega läbilaskev kõikidele ioonidele). Sel juhul toimub depolarisatsioon postsünaptilises membraanis. Membraani nõrgaks depolariseerimiseks ja 0,5 mV amplituudiga potentsiaali tekitamiseks piisab ühest vahendaja kvantist. Seda potentsiaali nimetatakse miniatuurseks otsaplaadi potentsiaaliks (MEPP). 250–500 atsetüülkoliini, s.o 2,5–5 miljoni molekuli samaaegsel vabanemisel toimub miniatuursete potentsiaalide arvu maksimaalne suurenemine.

MÜELINISEERIMINE(kreeka müelose luuüdi) - müeliinkestade moodustumise protsess protsesside ümber närvirakud nende küpsemise perioodil nii ontogeneesis kui ka regenereerimisel.

Müeliinkestad toimivad aksiaalse silindri isolaatorina. Juhtivuskiirus läbi müeliniseerunud kiudude on suurem kui sama läbimõõduga müeliniseerimata kiududel.

Närvikiudude M. esimesed nähud inimestel ilmnevad sünnieelses ontogeneesis seljaajus 5.-6. kuul. Seejärel suureneb müeliniseerunud kiudude arv aeglaselt, samas kui M. erinevates funktsionaalsed süsteemid ei toimu üheaegselt, vaid teatud järjestuses vastavalt nende süsteemide toimimise algusele. Sünnihetkeks leitakse seljaajus ja ajutüves märgatavalt palju müeliniseerunud kiude, kuid peamised rajad on müeliniseerunud postnataalses ontogeneesis, 1–2-aastastel lastel. Eelkõige müeliniseerub püramiidne rada peamiselt pärast sündi. Juhtteede M. lõpeb 7-10. eluaastaks. Eesaju assotsiatiivsete radade kiud müeliniseeritakse viimati; vastsündinu ajukoores on ainult üksikud müeliniseerunud kiud. M. valmimine näitab aju konkreetse süsteemi funktsionaalset küpsust.

Tavaliselt ümbritsevad aksoneid müeliinkestad, harvem - dendriitid (erandkorras leitakse müeliinkestad närvirakkude kehade ümber). Valgusoptilisel uurimisel ilmnevad müeliinkestad homogeensete torudena ümber aksoni, elektronmikroskoopilisel uurimisel - perioodiliselt vahelduvate elektrontihedate joontena, mille paksus on 2,5-3 nm, mis paiknevad üksteisest u. 9,0 nm (joonis 1).

Müeliinkestad on lipoproteiinikihtide järjestatud süsteem, millest igaüks vastab rakumembraani struktuurile.

Perifeersetes närvides moodustavad müeliini ümbrise lemmotsüütide membraanid ja c. n. S. - oligodendrogliotsüütide membraanid. Müeliinkesta koosneb eraldi segmentidest, mis on eraldatud sildadega, nn. sõlmede pealtkuulamised (Ranvieri pealtkuulamised). Müeliinkesta moodustumise mehhanismid on järgmised. Müeliniseeriv akson sukeldub kõigepealt lemmotsüüdi (või oligodendrogliotsüüdi) pinnal olevasse pikisuunas olevasse süvendisse. Kui akson sukeldub lemmotsüüdi aksoplasmasse, lähenevad soone servad, milles see asub, ja seejärel sulguvad, moodustades mesaksoni (joonis 2). Arvatakse, et müeliini ümbrise kihtide moodustumine toimub aksoni spiraalse pöörlemise tõttu ümber oma telje või lemmotsüüdi pöörlemise tõttu ümber aksoni.

Aastal c. n. Koos. müeliinkesta moodustumise peamine mehhanism on membraanide pikkuse suurenemine, kui need üksteise suhtes "libisevad". Esimesed kihid on suhteliselt lahtised ja sisaldavad märkimisväärsel hulgal lemmotsüütide (või oligodendrogliotsüütide) tsütoplasmat. Müeliinkesta moodustumisel lemmotsüüdi aksoplasma hulk müeliinkesta kihtides väheneb ja lõpuks kaob täielikult, mille tulemusena külgnevate kihtide membraanide aksoplasmaatilised pinnad sulguvad ja müeliinkesta põhiline elektrontihe joon. on moodustatud. Välised sektsioonid ühinesid mezaksoni moodustumise ajal rakumembraanid lemmotsüüdid moodustavad müeliinkesta õhema ja vähem väljendunud vahejoone. Pärast müeliinkesta moodustumist saab selles eristada välimist mesaksonit, st lemmotsüüdi sulanduvaid membraane, mis lähevad viimane kiht müeliini ümbris ja sisemine mesakson, st lemmotsüüdi kokkusulanud membraanid, mis ümbritsevad vahetult aksonit ja lähevad müeliinkesta esimesse kihti. Edasine areng või moodustunud müeliinkesta küpsemine seisneb selle paksuse ja müeliinikihtide arvu suurendamises.

Bibliograafia: Borovyagin V. L. Kahepaiksete perifeerse närvisüsteemi müeliniseerumise küsimuses Dokl. NSVL Teaduste Akadeemia, kd 133, nr 1, lk. 214, 1960; Markov DA ja Pashkovskaya MI närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste elektronmikroskoopilised uuringud, Minsk, 1979; Bunge M. V., Bunge R. R. a. Ris H. Ultrastruktuurne remüelinisatsiooni uuring täiskasvanud kassi seljaaju eksperimentaalses kahjustuses, J. biophys, biochem. Cytol., V. 10, lk. 67, 1961; G e r e n B. B. Müeliini moodustumine Schwanni rakupinnalt tibude embrüote perifeersetes närvides, Exp. Kamber. Res., V. 7, lk. 558, 1954.

H. H. Bogolepov.

Üksikud neuronid ühendatakse tavaliselt kimpudeks - närvid, ja nendes kimpudes olevaid aksoneid nimetatakse närvikiud. Loodus on hoolitsenud selle eest, et kiud täidaksid aktsioonipotentsiaalide kujul ergastust parimal võimalikul viisil. Selleks on üksikisikutel (üksikute neuronite aksonitel) spetsiaalsed heast elektriisolaatorist valmistatud katted (vt joon. 2.3). Kate katkeb ligikaudu iga 0,5-1,5 mm järel; see on tingitud asjaolust, et katte üksikud osad moodustuvad seetõttu, et keha väga varasel arenguperioodil (peamiselt enne sündi) ümbritsevad spetsiaalsed rakud. väikesed alad akson. Joonisel fig. 2.9 näitab, kuidas see juhtub. Perifeersetes närvides toodavad müeliini rakud, mida nimetatakse Švannovski, ja peas on see tingitud oligodendrogliaalrakkudest.

Seda protsessi nimetatakse müelinisatsioon, tulemuseks on müeliini ümbris, mis moodustab umbes 2/3 rasvast ja on hea elektriisolaator. Teadlased annavad väga suur tähtsus müeliniseerumise protsess aju arengus.

On teada, et vastsündinud lapsel on umbes 2/3 ajukiududest müeliniseerunud. Umbes 12-aastaselt on müeliniseerumise järgmine etapp läbi. See vastab sellele, et lapsel on juba funktsioon kujunemas, ta valitseb enda üle päris hästi. Samal ajal lõpeb müeliniseerumisprotsess täielikult alles puberteediea lõpus. Seega on müeliniseerumisprotsess mitmete vaimsete funktsioonide küpsemise näitaja. Samas on teada inimeste haigusi, mis on seotud närvikiudude demüelinisatsiooniga, millega kaasnevad tõsised kannatused. Kõige kuulsam on. See haigus areneb märkamatult ja väga aeglaselt, tagajärjeks on liikumishalvatus.

Miks on närvikiudude müeliniseerimine nii oluline? Selgub, et müeliniseerunud kiud viivad ergastust läbi sadu kordi kiiremini kui müeliniseerimata kiud ehk meie aju närvivõrgud saavad töötada suurema kiirusega, mis tähendab tõhusamalt. Seetõttu ei ole meie kehas müeliniseerunud ainult kõige õhemad kiud (läbimõõduga alla 1 mikroni), mis juhivad ergastust aeglaselt töötavatele sooleorganitele, põis Temperatuuriinfot juhtivaid kiude reeglina ei müeliniseerita.

Kuidas erutus mööda närvikiudu levib? Uurime esmalt müeliniseerimata närvikiudude juhtumit. Joonisel fig. 2.10 näitab närvikiu diagrammi. Aksoni ergastatud osa iseloomustab asjaolu, et aksoplasma vastas olev membraan on rakuvälise keskkonna suhtes positiivselt laetud. Kiudmembraani ergastamata (puhkavad) lõigud on sisemiselt negatiivsed. Membraani ergastatud ja ergastamata osade vahel tekib potentsiaalide erinevus ning vool hakkab voolama. Joonisel peegeldub see voolujoontes, mis ületavad membraani aksoplasma küljelt, väljaminev vool, mis depolariseerib kiu külgneva ergastamata osa. Ergastus liigub piki kiudu ainult ühes suunas (näidatud noolega) ja ei saa minna teises suunas, kuna pärast kiu lõigu ergastamist tulekindlus - mitteerutuvuse tsoon. Me juba teame milleni viib depolarisatsioon pingest sõltuvate naatriumikanalite avanemine ja membraani külgnevas osas areneb. Seejärel inaktiveeritakse ja suletakse naatriumikanal, mis viib kiu mitteerutuvuse tsooni. Seda sündmuste jada korratakse iga külgneva kiuosa puhul. Iga selline põnevus on raisatud kindel aeg... Spetsiaalsed uuringud on seda näidanud erutuskiirus müeliniseerimata kiud on võrdeline nende läbimõõduga: kui suurem läbimõõt, seda suurem on impulsside kiirus. Näiteks, müeliniseerimata kiud, dirigeerimine ergastus kiirusel 100–120 m / s, peaks olema läbimõõduga umbes 1000 mikronit (1 mm).

Imetajate puhul on loodus hoidnud müeliniseerimata vaid need, kes on põnevil valust, temperatuurist ja kontrollist siseorganid kuseteede kiud, mida kannavad elundid - põis, sooled jne. Peaaegu kõigil inimese närvikiududel on müeliinkestad. Joonisel fig. 2.11 näitab, et kui registreeritakse ergastuse läbimine piki müeliiniga kaetud kiudu, siis tekib aktsioonipotentsiaal ainult Ranvieri pealtkuulamisel. Selgub, et müeliin, olles hea elektriisolaator, ei võimalda eelmisest ergastatud piirkonnast voolujooni väljastada. Sel juhul on voolu väljund võimalik ainult nende membraani osade kaudu, mis asuvad kahe müeliini sektsiooni ristmikul. Tuletage meelde, et iga saidi moodustab ainult üks rakk, seega on need kahe raku vahelised ühendused, mis moodustavad müeliinkesta külgnevad alad. Kahe kõrvuti asetseva müeliinkesta vahele jääv aksonmembraan ei ole müeliiniga kaetud (nn. Ranvieri pealtkuulamine). Tänu sellele paigutusele ergastab kiudmembraan ainult Ranvieri pealtkuulamise kohtades. Selle tulemusena hüppab aktsioonipotentsiaal (ergastus) üle isoleeritud membraani osade. Teisisõnu, erutus liigub hüppeliselt vahelejäämiselt vahelejäämisele. See sarnaneb nende võlusaabastega-jooksjatega, mille kass kuulsas muinasjutus jalga pani, koheselt ühest kohast teise tassiti.

See protsess kulgeb patogeneesis järjestikku ja korrapäraselt, ranges kooskõlas embrüonaalsete, anatoomiliste ja funktsionaalsed omadused närvikiudude süsteemid.
Müeliin on lipoid- ja valguainete kogum, mis moodustab närvikiudude ümbrise sisemise kihi. Seega on müeliinkesta interjöör närvikiu gliaalkest, mis sisaldab müeliini. Müeliini ümbris on proteiin-lipiidmembraan, mis koosneb bimolekulaarsest lipiidikihist, mis paikneb kahe monomolekulaarse valgulise aine kihi vahel.
Müeliinkesta keeratakse korduvalt mitmes kihis ümber närvikiu. Närvikiu läbimõõdu suurenemisega suureneb müeliinkesta pöörete arv. Müeliini ümbris on justkui isoleeriv kate bioelektriliste impulsside jaoks, mis tekivad neuronites ergastamisel. See tagab bioelektriliste impulsside kiirema juhtimise piki närvikiude. Seda soodustavad Ranvieri nn vahelejäämised. Ranvieri pealtkuulamised on närvikiudude väikesed luumenid, mida müeliinkesta ei kata. Kesknärvisüsteemis asuvad need pealtkuulamised üksteisest ligikaudu 1 mm kaugusel.
Müeliini kesknärvisüsteemis sünteesivad oligodendrotsüüdid. Üks oligodendrotsüüt sünteesib müeliini umbes 50 närvikiu jaoks. Sel juhul on iga aksoni kõrval ainult kitsas oligodendrotsüütide protsess.
Kesta spiraalse keerdumise käigus moodustub müeliini lamellstruktuur, samal ajal kui müeliini pinnavalkude kaks hüdrofiilset kihti ühinevad, nende vahele moodustub hüdrofoobne lipiidikiht. Müeliiniplaatide vaheline kaugus on keskmiselt 12 nm. Praegu on kirjeldatud enam kui 20 tüüpi müeliini valke. Põhjalikult on uuritud müeliini struktuuri ja biokeemilist koostist kesknärvisüsteemis. Müeliin osaleb lisaks kaitsvale, struktuursele ja isoleerivale funktsioonile ka närvikiudude toitumises. Närvikiudude müeliini ümbrise kahjustus – demüelinisatsioon – esineb erinevate tõsiste haiguste puhul, nagu erineva päritoluga entsefalomüeliit, AIDS, hulgiskleroos, Behceti tõbi, Sjogreni sündroom jne.

(moodul diret4)

Nägemisnärvi distaalse osa (silma tagumise pooluse) müelinisatsioon algab alles pärast lapse sündi. See esineb perioodil 3 nädalat kuni mitu kuud, juba emakasisese elu perioodil. See on niinimetatud tinglikult "kaabliperiood", mil kogu aksiaalsete silindrite kompleks - võrkkesta ganglionrakkude aksonid on müeliinkestadeta ja on suletud ühte ühisesse membraani. Samal ajal säilib visuaalsete impulsside juhtimise funktsioon, kuid see on väga ebatäiuslik ja hajusa iseloomuga. Samuti juhivad "kaabelnärvid" visuaalseid impulsse üldistamise või põiki induktsiooni teel. Nendes toimub ergastuse üleminek ühelt kiult ilma müeliinkestata teisele, sama kiuduga kontaktis. Selline impulsside juhtimine muudab võimatuks nende edasipääsu võrkkesta teatud punktidest kortikaalsete analüsaatorite teatud tsoonidesse. Seega ei ole sellel lapse eluperioodil visuaalsetes keskustes veel selget retinotoopset olemust. Nägemisnärvi intrakraniaalse osa närvikiud kaetakse müeliinkestaga varem - silmasisese arengu 8. kuuks.
Kiasmi ja nägemisteede närvikiudude müelinisatsioon vastsündinutel on juba hästi väljendunud. Sel juhul levib müelinisatsioon nägemisnärvi keskelt perifeeriasse, see tähendab, et see toimub selle närvikiudude kasvu vastassuunas. Aju närvikiudude müelinisatsioon algab embrüonaalse perioodi 36. nädalast.
Sünni ajaks lõpeb visuaalsete radade müeliniseerimine kortikaalsete esmaste projektsioonide nägemiskeskuste piirkonnas (Brodmani järgi väli 17). Väljad 18 ja 19 Brodmani järgi – jätkake müeliniseerumist veel 1-1,5 kuud peale sündi. Viimasel ajal on kõrgemate assotsiatiivsete keskuste (Fleksigi terminaalsed tsoonid) väljad müeliniseerunud. Nendes tsoonides lõpetatakse erinevate tasandite nägemiskeskusi omavahel ja teiste analüsaatorite kortikaalsete keskustega ühendavate intratserebraalsete juhtide müeliniseerimine alles lapse 4. elukuul. Mõnede suurte püramiidrakkude aksonid Brodmanni välja 17 5. kihis hakkavad müeliinkestaga kattuma alates 3. elukuust. 3. kihi rakkude aksonites pole selles vanuses veel müeliini jälgi.
Seega algab optilise raja närvikiudude müeliniseerumine embrüoperioodi 36. nädalal ja lõppeb üldiselt ajukoore struktuurides 4. eluaastaks.
Valguskiired stimuleerivad oluliselt nägemisraja närvikiudude müeliniseerumist. See nähtus, mille Fleksig avastas enam kui 100 aastat tagasi, leidis hiljem kinnitust mitmetes teaduspublikatsioonides.

Sarnased väljaanded