Caractéristiques du système nerveux chez les enfants. Myélinisation des fibres nerveuses de la voie optique

L'axone est recouvert d'une gaine de myéline jusqu'au point de sa ramification au niveau de l'organe innervé, qui est situé le long du cylindre axial non pas en ligne continue, mais en segments de 0,5 à 2 mm de long. L'espace entre les segments (1-2 µm) est appelé l'interception de Ranvier. La gaine de myéline est formée par les cellules de Schwann en les enroulant à plusieurs reprises autour d'un cylindre axial. Chacun de ses segments est formé d'une cellule de Schwann, torsadée en une spirale continue.
Dans la zone des interceptions de Ranvier, la gaine de myéline est absente et les extrémités des cellules de Schwann sont étroitement attachées à l'axolemme. La membrane externe des cellules de Schwann, qui recouvre la myéline, forme la gaine la plus externe de la fibre nerveuse, appelée gaine de Schwann ou neurilemme. Les cellules de Schwann sont données sens spécial, elles sont considérées comme des cellules compagnes, qui assurent en outre le métabolisme de la fibre nerveuse. Ils participent au processus de régénération fibres nerveuses.

Faites la distinction entre la pulpe, ou myéline, et les fibres nerveuses sans pulpe ou sans myéline. Les fibres myélinisées comprennent les fibres somatiques système nerveux et certaines fibres du système nerveux autonome. Les fibres non charnues se distinguent par le fait que la gaine de myéline ne s'y développe pas et que leurs cylindres axiaux ne sont recouverts que de cellules de Schwann (gaine de Schwann). Ceux-ci incluent la plupart des fibres du système nerveux autonome.

^ Propriétés des fibres nerveuses ... Dans le corps, l'excitation s'effectue le long des nerfs, qui comprennent un grand nombre de différente dans la structure et la fonction des fibres nerveuses.

Les principales propriétés des fibres nerveuses sont les suivantes: communication avec le corps cellulaire, excitabilité et labilité élevées, faible taux métabolique, fatigue relative, vitesse d'excitation élevée (jusqu'à 120 m / s). La myélinisation des fibres nerveuses s'effectue dans une direction centrifuge, reculant de plusieurs microns du corps cellulaire vers la périphérie de la fibre nerveuse. L'absence de gaine de myéline limite la fonctionnalité de la fibre nerveuse. Des réactions sont possibles, mais elles sont diffuses et mal coordonnées. Au fur et à mesure que la gaine de myéline se développe, l'excitabilité de la fibre nerveuse augmente progressivement. Plus tôt que les autres, les nerfs périphériques commencent à se myéliniser, puis les fibres de la moelle épinière, du tronc cérébral, du cervelet et plus tard des hémisphères cérébraux. La myélinisation des nerfs spinaux et crâniens commence au quatrième mois du développement intra-utérin. Les fibres motrices sont recouvertes de myéline au moment de la naissance. La plupart des nerfs mixtes et centripètes myélinisent trois mois après la naissance, certains avant trois. Les voies de la moelle épinière sont bien développées au moment de la naissance et presque toutes sont myélinisées. Seule la myélinisation du tractus pyramidal ne se termine pas. Le taux de myélinisation des nerfs crâniens est différent ; la plupart d'entre eux sont myélinisés vers 1,5 à 2 ans. La myélinisation des fibres nerveuses du cerveau commence au cours de la période de développement prénatal et se termine après la naissance. Malgré le fait qu'à l'âge de trois ans, la myélinisation des fibres nerveuses se termine généralement, la croissance en longueur de la gaine de myéline et du cylindre axial se poursuit après l'âge de trois ans.
^

2.5. Structure synaptique. Mécanisme de transfert d'excitation
dans les synapses

^ Riz. 4. Synapse interneuronale :

1 - axone; 2 - vésicules synaptiques; 3 - fente synaptique;

4 - chimiorécepteurs de la membrane postsynaptique; 5 - la membrane posynaptique ; 6 - plaque synaptique; 7 - mitochondries

Grâce à la technique de recherche en microscopie électronique, des contacts synaptiques entre différentes formations de neurones ont été trouvés. Les synapses formées par l'axone et le corps (soma) de la cellule sont appelées axosomatiques, axones et dendrites axodendritiques. Récemment, les contacts entre les axones de deux neurones ont été étudiés - ils sont appelés synapses axo-axonales. En conséquence, les contacts entre les dendrites de deux neurones sont appelés synapses dendro-dendritiques.

Les synapses entre l'extrémité de l'axone et l'organe innervé (muscle) sont appelées synapses neuromusculaires ou plaques terminales. La partie présynaptique de la synapse est représentée par la branche terminale de l'axone, qui perd la gaine de myéline à une distance de 200-300 microns du contact. La section présynaptique de la synapse contient un grand nombre de mitochondries et de vésicules (vésicules), arrondies ou ovale en taille de 0,02 à 0,05 microns. Les vésicules contiennent une substance qui facilite le transfert d'excitation d'un neurone à un autre, que l'on appelle un transmetteur. Les vésicules sont concentrées le long de la surface de la fibre présynaptique en face de la fente synaptique, dont la largeur est de 0,0012 à 0,03 micron. La partie postsynaptique de la synapse est formée par la membrane du soma cellulaire ou ses processus, et dans la plaque d'extrémité - par la membrane de la fibre musculaire. Les membranes présynaptiques et postsynaptiques ont caractéristiques spécifiques structures associées au transfert d'excitation : elles sont quelque peu épaissies (leur diamètre est d'environ 0,005 micron). La longueur de ces sections est de 150 à 450 microns. Les épaississements peuvent être continus et intermittents. La membrane postsynaptique au niveau de certaines synapses est repliée, ce qui augmente la surface de son contact avec l'émetteur. Les synapses axo-axonales ont une structure similaire à celles axo-dendritiques, en elles les vésicules sont situées principalement d'un côté (présynaptique).

^ Mécanisme de transmission de l'excitation dans la plaque d'extrémité. À l'heure actuelle, de nombreuses preuves ont été présentées pour la nature chimique de la transmission des impulsions et un certain nombre de médiateurs ont été étudiés, c'est-à-dire des substances qui contribuent à la transmission de l'excitation d'un nerf à un organe actif ou d'une cellule nerveuse à un autre.

Dans les synapses neuromusculaires, dans les synapses du système nerveux parasympathique, dans les ganglions du système nerveux sympathique, dans un certain nombre de synapses du système nerveux central, le médiateur est l'acétylcholine. Ces synapses sont appelées cholinergiques.

Synapses trouvées dans lesquelles le transmetteur d'excitation est une substance semblable à l'adrénaline ; ils sont appelés adrénalgiques. D'autres médiateurs ont également été identifiés : acide gamma-aminobutyrique (GABA), acide glutamique, etc.

Tout d'abord, la conduction de l'excitation dans la plaque d'extrémité a été étudiée, car elle est plus accessible pour la recherche. Des expériences ultérieures ont établi que des processus similaires sont effectués dans les synapses du système nerveux central. Lors du début de l'excitation dans la partie présynaptique de la synapse, le nombre de vésicules et la vitesse de leur mouvement augmentent. En conséquence, la quantité d'acétylcholine et de l'enzyme choline acétylase, qui favorise sa formation, augmente. Lorsqu'un nerf est irrité dans la partie présynaptique de la synapse, de 250 à 500 vésicules sont détruites simultanément, respectivement, la même quantité de quanta d'acétylcholine est libérée dans la fente synaptique. Ceci est dû à l'influence des ions calcium. Sa quantité dans l'environnement externe (du côté de la fissure) est 1000 fois plus importante qu'à l'intérieur de la partie présynaptique de la synapse. Au cours de la dépolarisation, la perméabilité de la membrane présynaptique aux ions calcium augmente. Ils pénètrent dans la terminaison présynaptique et facilitent l'ouverture des vésicules, assurant la libération d'acétylcholine dans la fente synaptique.

L'acétylcholine libérée diffuse vers la membrane postsynaptique et agit sur les zones qui y sont particulièrement sensibles - les récepteurs cholinergiques, provoquant une excitation dans la membrane postsynaptique. Il faut environ 0,5 m/s pour conduire l'excitation à travers la fente synaptique. Ce temps est appelé délai synaptique. Il est composé du temps pendant lequel se produit la libération d'acétylcholine, sa diffusion à partir de la membrane présynaptique
post-synaptique et effets sur les récepteurs cholinergiques. En raison de l'action de l'acétylcholine sur les récepteurs cholinergiques, les pores de la membrane postsynaptique s'ouvrent (la membrane se desserre et devient un temps limité perméable à tous les ions). Dans ce cas, la dépolarisation se produit dans la membrane postsynaptique. Un quantum du médiateur suffit pour dépolariser faiblement la membrane et provoquer un potentiel d'amplitude 0,5 mV. Ce potentiel est appelé potentiel de plaque terminale miniature (MEPP). Avec la libération simultanée de 250 à 500 quanta d'acétylcholine, soit 2,5 à 5 millions de molécules, l'augmentation maximale du nombre de potentiels miniatures se produit.

MYÉLINISATION(Moelle osseuse grecque myelos) - le processus de formation de gaines de myéline autour des processus cellules nerveuses pendant la période de leur maturation aussi bien en ontogenèse qu'en régénération.

Les gaines de myéline agissent comme un isolant pour le cylindre axial. La vitesse de conduction à travers les fibres myélinisées est plus élevée que dans les fibres non myélinisées de même diamètre.

Les premiers signes de M. des fibres nerveuses chez l'homme apparaissent dans la moelle épinière dans l'ontogenèse prénatale au 5-6ème mois. Ensuite, le nombre de fibres myélinisées augmente lentement, tandis que M. dans divers systèmes fonctionnels se produit non pas simultanément, mais dans un certain ordre en fonction du moment du début du fonctionnement de ces systèmes. Au moment de la naissance, un nombre notable de fibres myélinisées se trouvent dans la moelle épinière et le tronc cérébral ; cependant, les principales voies sont myélinisées dans l'ontogenèse postnatale, chez les enfants âgés de 1 à 2 ans. En particulier, la voie pyramidale est myélinisée principalement après la naissance. M. des voies conductrices se termine à l'âge de 7-10 ans. Les fibres des voies associatives du cerveau antérieur sont myélinisées plus récemment; dans le cortex cérébral d'un nouveau-né, il n'y a que des fibres myélinisées uniques. L'achèvement de M. indique la maturité fonctionnelle d'un système particulier du cerveau.

Habituellement, les axones sont entourés de gaines de myéline, moins souvent de dendrites (les gaines de myéline autour du corps des cellules nerveuses se trouvent à titre exceptionnel). Lors d'un examen optique, les gaines de myéline sont révélées sous forme de tubes homogènes autour de l'axone, lors d'un examen au microscope électronique - sous forme de lignes denses aux électrons alternées périodiquement de 2,5 à 3 nm d'épaisseur, espacées les unes des autres d'une distance d'env. 9,0 nm (Fig. 1).

Les gaines de myéline sont un système ordonné de couches de lipoprotéines, dont chacune correspond à la structure de la membrane cellulaire.

Dans les nerfs périphériques, la gaine de myéline est formée par les membranes des lemmocytes, et dans c. n.m. S. - les membranes des oligodendrogliocytes. La gaine de myéline se compose de segments séparés, qui sont séparés par des ponts, ce qu'on appelle. interceptions de nœuds (interceptions de Ranvier). Les mécanismes de formation de la gaine de myéline sont les suivants. L'axone myélinisant plonge d'abord dans une dépression longitudinale à la surface du lemmocyte (ou oligodendrogliocyte). Au fur et à mesure que l'axone plonge dans l'axoplasme lemmocytaire, les bords du sillon dans lequel il se trouve se rapprochent puis se ferment, formant un mésaxone (Fig. 2). On pense que la formation de couches de la gaine de myéline se produit en raison de la rotation en spirale de l'axone autour de son axe ou de la rotation du lemmocyte autour de l'axone.

Dans c. n.m. avec. le principal mécanisme de formation de la gaine de myéline est l'augmentation de la longueur des membranes lorsqu'elles "glissent" les unes par rapport aux autres. Les premières couches sont relativement lâches et contiennent une quantité importante de cytoplasme de lemmocytes (ou oligodendrogliocytes). Au fur et à mesure que la gaine de myéline se forme, la quantité d'axoplasme lemmocytaire à l'intérieur des couches de la gaine de myéline diminue et finit par disparaître complètement, à la suite de quoi les surfaces axoplasmiques des membranes des couches adjacentes se ferment et la ligne principale dense aux électrons de la gaine de myéline est formé. Sections externes fusionnées lors de la formation du mezaxon membranes cellulaires les lemmocytes forment une ligne intermédiaire plus fine et moins prononcée de la gaine de myéline. Après la formation de la gaine de myéline, on peut y distinguer le mezaxon externe, c'est-à-dire les membranes fusionnées du lemmocyte, passant dans dernière couche la gaine de myéline et le mésaxone interne, c'est-à-dire les membranes fusionnées du lemmocyte, entourant directement l'axone et passant dans la première couche de la gaine de myéline. La poursuite du développement ou la maturation de la gaine de myéline formée consiste à augmenter son épaisseur et le nombre de couches de myéline.

Bibliographie: Borovyagin V. L. Sur la question de la myélinisation du système nerveux périphérique des amphibiens, Dokl. Académie des sciences de l'URSS, volume 133, n° 1, p. 214, 1960 ; Markov DA et Pashkovskaya MI Études au microscope électronique sur les maladies démyélinisantes du système nerveux, Minsk, 1979; Bunge M.V., Bunge R.R.a. Ris H. Étude ultrastructurale de la remyélinisation dans une lésion expérimentale de la moelle épinière d'un chat adulte, J. biophys, biochem. Cytol., V. 10, p. 67, 1961; G e r e n B. B. La formation à partir de la surface cellulaire de Schwann de la myéline dans les nerfs périphériques des embryons de poulet, Exp. Cellule. Rés., V. 7, p. 558, 1954.

H.H. Bogolepov.

Les neurones individuels sont généralement combinés en faisceaux - nerfs, et les axones eux-mêmes dans ces faisceaux sont appelés fibres nerveuses. La nature a veillé à ce que les fibres remplissent au mieux leur fonction de conduction d'excitation sous forme de potentiels d'action. A cet effet, les individus (axones des neurones individuels) ont des couvertures spéciales constituées d'un bon isolant électrique (voir Fig. 2.3). Le couvercle est interrompu environ tous les 0,5-1,5 mm; cela est dû au fait que des parties individuelles de la couverture sont formées du fait que des cellules spéciales à un stade très précoce du développement du corps (principalement avant la naissance) enveloppent petites zones axone. En figue. 2.9 montre comment cela se produit. Dans les nerfs périphériques, la myéline est produite par des cellules appelées Schwannovski, et dans la tête, il est dû aux cellules oligodendrogliales.

Ce processus est appelé myélinisation, comme le résultat est une gaine de substance myéline, qui est environ 2/3 de graisse et est un bon isolant électrique. Les chercheurs donnent un très grande importance le processus de myélinisation dans le développement du cerveau.

On sait que chez un nouveau-né, environ 2/3 des fibres cérébrales sont myélinisées. Vers l'âge de 12 ans, la prochaine étape de la myélinisation est terminée. Cela correspond au fait que l'enfant développe déjà une fonction, il se maîtrise assez bien. Dans le même temps, le processus de myélinisation ne se termine complètement qu'à la fin de la puberté. Ainsi, le processus de myélinisation est un indicateur de la maturation d'un certain nombre de fonctions mentales. Dans le même temps, on connaît des maladies humaines associées à une démyélinisation des fibres nerveuses, qui s'accompagne de graves souffrances. Le plus connu est. Cette maladie se développe imperceptiblement et très lentement, la conséquence est une paralysie des mouvements.

Pourquoi la myélinisation des fibres nerveuses est-elle si importante ? Il s'avère que les fibres myélinisées conduisent l'excitation des centaines de fois plus rapidement que les fibres non myélinisées, c'est-à-dire que les réseaux neuronaux de notre cerveau peuvent fonctionner à une vitesse plus élevée, ce qui signifie plus efficacement. Par conséquent, seules les fibres les plus fines (moins de 1 micron de diamètre) ne sont pas myélinisées dans notre corps, ce qui excite les organes de l'intestin à fonctionnement lent, vessie En règle générale, les fibres conductrices d'informations sur la température ne sont pas myélinisées.

Comment l'excitation se propage-t-elle le long de la fibre nerveuse ? Examinons d'abord le cas d'une fibre nerveuse amyélinisée. En figue. 2.10 montre un schéma d'une fibre nerveuse. La section excitée de l'axone est caractérisée par le fait que la membrane faisant face à l'axoplasme est chargée positivement par rapport au milieu extracellulaire. Les sections non excitées (au repos) de la membrane fibreuse sont négatives à l'intérieur. Une différence de potentiel apparaît entre les sections excitées et non excitées de la membrane et un courant commence à circuler. Sur la figure, cela se traduit par des lignes de courant traversant la membrane du côté de l'axoplasme, le courant sortant qui dépolarise la partie adjacente non excitée de la fibre. L'excitation se déplace le long de la fibre dans un seul sens (indiqué par une flèche) et ne peut pas aller dans l'autre sens, car après excitation d'une section de la fibre, caractère réfractaire - zone de non-excitabilité. Nous savons déjà que la dépolarisation conduit à l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants et dans la section adjacente de la membrane se développe. Ensuite, le canal sodium est inactivé et fermé, ce qui conduit à la zone de non excitabilité de la fibre. Cette séquence d'événements est répétée pour chaque section de fibre adjacente. Chaque telle excitation est gaspillée certain temps... Des études spéciales ont montré que taux d'excitation fibres amyélinisées est proportionnelle à leur diamètre : que plus grand diamètre, plus la vitesse des impulsions est élevée. Par exemple, fibres amyélinisées, conduire excitation à une vitesse de 100 - 120 m / s, doit avoir un diamètre d'environ 1000 microns (1 mm).

Chez les mammifères, la nature n'a gardé sans myélinisation que l'excitation de la douleur, de la température, du contrôle qui fonctionne lentement. les organes internes les fibres urinaires, qui sont transportées par les organes - la vessie, les intestins, etc. Presque toutes les fibres nerveuses d'une personne ont des gaines de myéline. En figue. 2.11 montre que si le passage de l'excitation est enregistré le long de la fibre recouverte de myéline, alors le potentiel d'action ne survient que dans les interceptions de Ranvier. Il s'avère que la myéline, étant un bon isolant électrique, ne permet pas la sortie des lignes de courant de la zone excitée précédente. La sortie de courant dans ce cas n'est possible qu'à travers les sections de la membrane qui se trouvent à la jonction entre deux sections de myéline. Rappelons que chaque site est formé par une seule cellule, ce sont donc les jonctions entre deux cellules qui forment des zones adjacentes de la gaine de myéline. La membrane axonale entre deux gaines de myéline adjacentes n'est pas recouverte de myéline (la soi-disant interception de Ranvier). Grâce à cette disposition, la membrane fibreuse n'est excitée qu'aux endroits des interceptions de Ranvier. En conséquence, le potentiel d'action (excitation), pour ainsi dire, saute par-dessus les sections de la membrane isolée. En d'autres termes, excitation se déplace par sauts d'interception en interception. Cela ressemble à ces coureurs de bottes magiques, que le chat a mis dans le célèbre conte de fées, instantanément transportés d'un endroit à un autre.

Ce processus se déroule dans la pathogenèse de manière séquentielle et ordonnée en stricte conformité avec les paramètres embryonnaires, anatomiques et caractéristiques fonctionnelles systèmes de fibres nerveuses.
La myéline est un ensemble de substances lipoïdes et protéiques qui constituent la couche interne de la gaine des fibres nerveuses. Ainsi, la gaine de myéline est intérieur la gaine gliale de la fibre nerveuse, qui contient la myéline. La gaine de myéline est une membrane protéine-lipide, qui consiste en une couche lipidique bimoléculaire située entre deux couches monomoléculaires de substances protéiques.
La gaine de myéline est tordue à plusieurs reprises en plusieurs couches autour de la fibre nerveuse. Avec une augmentation du diamètre de la fibre nerveuse, le nombre de tours de la gaine de myéline augmente. La gaine de myéline est, pour ainsi dire, un revêtement isolant pour les impulsions bioélectriques qui surviennent dans les neurones lors de l'excitation. Il permet une conduction plus rapide des impulsions bioélectriques le long des fibres nerveuses. Ceci est facilité par les soi-disant interceptions de Ranvier. Les interceptions de Ranvier sont de petites lumières de la fibre nerveuse qui ne sont pas recouvertes par la gaine de myéline. Dans le système nerveux central, ces interceptions sont situées à environ 1 mm d'intervalle.
La myéline du système nerveux central est synthétisée par les oligodendrocytes. Un oligodendrocytes synthétise la myéline pour environ 50 fibres nerveuses. Dans ce cas, seul un processus étroit de l'oligodendrocytes est adjacent à chaque axone.
Au cours du processus de torsion en spirale de la coque, une structure lamellaire de myéline se forme, tandis que deux couches hydrophiles de protéines de surface de la myéline fusionnent, une couche lipidique hydrophobe se forme entre elles. La distance entre les plaques de myéline est en moyenne de 12 nm. Actuellement, plus de 20 types de protéines de la myéline ont été décrits. La structure et la composition biochimique de la myéline dans le système nerveux central ont été étudiées en détail. La myéline, en plus des fonctions protectrices, structurelles et isolantes, est également impliquée dans la nutrition de la fibre nerveuse. Les dommages à la gaine de myéline des fibres nerveuses - démyélinisation - se produisent dans diverses maladies graves, telles que l'encéphalomyélite d'origines diverses, le sida, la sclérose en plaques, la maladie de Behçet, le syndrome de Sjogren, etc.

(module direct4)

La myélinisation de la partie distale (au pôle postérieur de l'œil) du nerf optique ne commence qu'après la naissance de l'enfant. Il se produit dans la période de 3 semaines à plusieurs mois, déjà pendant la période de la vie intra-utérine. C'est ce qu'on appelle la "période de câble" conditionnelle, lorsque l'ensemble du complexe de cylindres axiaux - axones des cellules ganglionnaires de la rétine est dépourvu de gaines de myéline et est enfermé dans une membrane commune. Dans le même temps, la fonction de conduction des impulsions visuelles est préservée, mais elle est très imparfaite et a un caractère diffus. De plus, les "nerfs câblés" conduisent les impulsions visuelles par généralisation ou par induction transversale. En eux, la transition d'excitation d'une fibre sans la gaine de myéline se produit à une autre, la même fibre en contact. Une telle conduction des impulsions les rend impossibles à passer de certains points de la rétine à certaines zones des analyseurs corticaux. Ainsi, pendant cette période de la vie de l'enfant, il n'y a toujours pas de nature rétinotopique claire de la représentation dans les centres visuels. Les fibres nerveuses de la partie intracrânienne du nerf optique sont recouvertes de la gaine de myéline plus tôt - au 8e mois de développement intraoculaire.
La myélinisation des fibres nerveuses du chiasma et des voies optiques chez le nouveau-né est déjà bien prononcée. Dans ce cas, la myélinisation se propage au nerf optique du centre vers la périphérie, c'est-à-dire qu'elle se produit dans le sens inverse de la croissance de ses fibres nerveuses. La myélinisation des fibres nerveuses du cerveau commence à partir de la 36e semaine de la période embryonnaire.
Au moment de la naissance, la myélinisation des voies visuelles dans la zone des centres visuels corticaux de projection primaire (champ 17 selon Brodman) se termine. Champs 18 et 19 selon Brodman - poursuivre la myélinisation pendant encore 1 à 1,5 mois après la naissance. Dernièrement, les champs dans la zone des centres associatifs supérieurs (zones terminales de Fleksig) sont myélinisés. Dans ces zones, la myélinisation des conducteurs intracérébraux, qui relient les centres visuels de différents niveaux entre eux et avec les centres corticaux d'autres analyseurs, ne s'achève qu'au 4e mois de la vie de l'enfant. Les axones de certaines grandes cellules pyramidales de la 5e couche du champ de Brodmann 17 commencent à se couvrir de gaine de myéline à partir de 3 mois. Dans les axones des cellules de la 3ème couche à cet âge, il n'y a toujours pas de traces de myéline.
Ainsi, la myélinisation des fibres nerveuses de la voie optique débute à la 36e semaine de la période embryonnaire et, de manière générale, se termine dans les structures corticales du cerveau vers l'âge de 4 ans.
La myélinisation des fibres nerveuses de la voie visuelle est considérablement stimulée par les rayons lumineux. Ce phénomène, découvert par Fleksig il y a plus de 100 ans, a ensuite été confirmé dans un certain nombre de publications scientifiques.